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TGO – ASPARTATO AMINOTRANSFERASE – GOT

O que é?

A Transaminase glutamato oxaloacética (TGO) ou aspartato transaminase (AST) é uma enzima que catalisa a interconversão de aminoácidos e alfacetoácidos.

Está presente em vários tecidos, mas atividades maiores são observadas no fígado, coração e músculo estriado e, mínimas, no rim e no pâncreas.

Está presente no citoplasma e nas mitocôndrias e, portanto, sua elevação indica comprometimento celular. Pequenas elevações são observadas durante a gravidez.

Aumenta de forma significativa na necrose hepática, anemias hemolíticas, pancreatite aguda, cirrose hepática, hepatites, icterícia obstrutiva, mononucleose, hipotireoidismo, trauma e infarto cerebral, dermatomiosites, queimaduras severas, distrofias musculares, lesões da musculatura esquelética, cateterismo e angioplastia cardíaca. Inúmeras drogas comumente usadas podem elevar os níveis de AST (isoniazida, eritromicina, progesterona e esteróides anabólicos, entre outras), o que a torna útil na monitoração de terapias com substâncias hepatotóxicas.

Indicações: Dosagens seriadas de TGO são úteis no acompanhamento da evolução de uma afecção hepatobiliar, especialmente quando existe necrose das células hepáticas. Nas hepatopatias alcoólicas, na cirrose ativa, nas obstruções extra hepáticas e nas lesões hepáticas metastáticas a TGO é um marcador mais sensível que a transaminase glutâmico pirúvica (TGP).

Interpretação clínica: Nas formas graves de hepatites virais podem ser encontrados níveis séricos de TGO de 1.000 a 3.000 UI/L e naquelas com lesões menos graves os níveis estão entre 500 e 1000 UI/L. Nas hepatopatias crônicas e nas lesões focais observa-se níveis de 50 a 200 UI/L. Nessas situações, geralmente os níveis de TGP são maiores que os de TGO e os casos nos quais os níveis de TGO são mais elevados do que os de TGP são de pior prognóstico. Na colestase intra e extra hepática sem necrose hepatocelular os níveis de TGO não se elevam muito, raramente excedendo 300 UI/L.

Na hepatite alcoólica os valores de TGO geralmente são inferiores a 300 UI/L, mas se elevam bastante nas situações de uso concomitante de álcool e acetaminofen, sendo superiores aos níveis de TGP. As lesões hepáticas por metástases hepáticas, hepatomas, lesões por tetracloreto de carbono, hemocromatose também cursam com elevação da TGO.

A colecistite algumas vezes pode cursar com aumento de TGO e aumentos de 1,8 vezes são observados 24 horas após colecistectomia por laparoscopia em 73% dos pacientes. Também se eleva nos casos de congestão hepática por insuficiência cardíaca.

Nas lesões hepatocelulares alcoólicas a TGO se eleva mais que a TGP com relação TGO/TGP de 3:1 a 4:1. No infarto agudo do miocárdio (IAM) os níveis de TGO começam a subir de 6 a 8 horas após o aparecimento da dor, com pico entre 24 e 48 horas e normalizam entre o terceiro e sétimo dias, sendo seus níveis maiores que os de TGP.

Os níveis de TGO guardam relação com a gravidade da lesão miocárdica e níveis superiores a 400 a 500 UI/L são observados em casos de IAM que evoluem para óbito. Nos casos de IAM não acompanhados de choque ou insuficiência cardíaca o aumento da TGO é discreto.

Nos quadros de pericardite, miocardite e no pós operatório de cirurgias cardíacas também se observa elevação dos níveis de TGO.

Nas doenças musculares os níveis de TGO (e com menor frequência da TGP) aumentam pouco na distrofia muscular de Duchenne, na polimiosite e na dermatomiosite.

Os níveis de TGO também podem estar elevados na síndrome de Reye, mononucleose, citomegalia, traumas cardíaco ou da musculatura esquelética, exercícios intensos, queimaduras graves, infecções, infarto e embolia pulmonar, pancreatite, tumores, choque, hipotireoidismo, anemias hemolíticas, obstrução intestinal, acidose lática, hipertermia maligna, febre tifóide, talassemia maior, doença de Von Gierke, choque tóxico, doenças do sistema nervoso central, infarto cerebral, hemorragias, pancreatite, infarto renal, hemofilia, obesidade e desnutrição. Grandes cirurgias podem aumentar os níveis de TGO em 50%. Níveis baixos de TGO são observados na uremia, na deficiência de vitamina B6 e na cetoacidose.

Sugestão de leitura complementar: American Gastroenterological Association medical position statement: evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;123:1364-6 Lee TH, Kim WR, Poterucha JJ. Evaluation of elevated liver enzymes. Clin Liver Dis 2012; 16(2): 183-98

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